Résumé
La réaction inflammatoire est la première réponse de l'organisme face à une agression (infection, blessure, brûlure). Elle fait partie de l'immunité innée, présente dès la naissance et non spécifique (elle agit de la même façon quel que soit le pathogène). Les quatre signes cliniques de l'inflammation sont : rougeur (vasodilatation), chaleur (afflux de sang), gonflement (œdème par sortie de plasma) et douleur (stimulation des nocicepteurs). Dès la détection d'un pathogène, les cellules sentinelles résidentes dans les tissus (macrophages, cellules dendritiques, mastocytes) reconnaissent des motifs moléculaires conservés (PAMP) grâce à leurs récepteurs PRR (comme les TLR). Les mastocytes libèrent de l'histamine, provoquant la vasodilatation et l'augmentation de la perméabilité vasculaire. Les macrophages et granulocytes neutrophiles, attirés par chimiotactisme, réalisent la phagocytose : ils ingèrent et détruisent les pathogènes dans leurs lysosomes. Des médiateurs chimiques (prostaglandines, cytokines comme le TNF et les interleukines) amplifient et coordonnent la réponse. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) comme l'ibuprofène bloquent la production de prostaglandines en inhibant l'enzyme COX, réduisant douleur et inflammation.